Kanser dalam Keluarga, Adakah Saya Juga Berisiko?

Penulis: Dr. Ting Choo Yuen
Pensyarah Kanan,
Jabatan Patologi, Fakulti Perubatan, Universiti Malaya

Pada masa kini, dengan kemajuan dalam bidang perubatan seperti ujian darah, imbasan tomografi berkomputer, dan ujian saringan kesihatan, kanser semakin kerap dikesan atau didiagnosis dalam masyarakat. Ramai di antara kita mempunyai datuk atau nenek, ibu bapa, pakcik atau makcik yang pernah menghidap kanser, malah ada yang meninggal dunia akibat penyakit ini. Keadaan ini sering menimbulkan persoalan dan kebimbangan, terutamanya apabila ia melibatkan ahli keluarga terdekat. Persoalan yang sering timbul ialah: adakah kanser boleh diwarisi? Jika ahli keluarga kita pernah didiagnosis dengan kanser, adakah kita juga pasti akan menghidap penyakit yang sama?

Jawapannya mungkin melegakan ramai orang: kebanyakan kanser tidak diwarisi. Secara umum, terdapat dua jenis kanser: kanser diwarisi dan kanser sporadik (atau secara rawak). Kanser diwarisi hanya berlaku dalam segelintir kes sahaja, manakala kebanyakan kanser adalah sporadik. Oleh itu, mempunyai sejarah kanser dalam keluarga tidak bermakna seseorang itu ditakdirkan untuk menghidap kanser. Dalam kebanyakan kes, kanser berlaku akibat gabungan faktor usia, persekitaran, gaya hidup, dan perubahan gen secara rawak, bukannya semata-mata disebabkan oleh gen yang diwarisi daripada ibu bapa.

A-Kanser Sporadik

Sebahagian besar kanser adalah kanser sporadik, iaitu kanser yang berlaku secara rawak. Jenis kanser ini berlaku apabila terdapat perubahan pada gen, yang dikenali sebagai mutasi, dan perubahan ini boleh berlaku pada bila-bila masa sepanjang kehidupan seseorang.

Terdapat beberapa faktor yang boleh menyumbang kepada risiko berlakunya mutasi secara sporadik atau rawak dalam sel badan. Antara faktor utama adalah:

i- Faktor Persekitaran

Persekitaran kita memainkan peranan yang sangat penting. Contohnya: asap rokok mengandungi pelbagai bahan kimia yang boleh merosakkan DNA sel. Merokok bukan sahaja meningkatkan risiko kanser paru-paru, tetapi juga kanser mulut, tekak, dan banyak jenis kanser lain. Selain itu, bahan kimia dan toksin dalam kehidupan seharian, seperti benzene, formaldehid, asbestos, racun perosak atau pencemar industri, boleh mencetuskan perubahan gen yang membawa kepada pertumbuhan sel kanser. Pencemaran udara yang tinggi, terutamanya zarah halus dan asap kenderaan seperti karbon monoksida dan nitrogen oksida boleh menjejaskan paru-paru dan sistem pernafasan, serta meningkatkan risiko kanser jangka panjang (Chen, Z et al, 2022). Sinaran UV daripada matahari boleh merosakkan kulit secara langsung dan menyebabkan kanser kulit jika perlindungan seperti pelindung matahari atau pakaian pelindung tidak digunakan.

ii- Gaya hidup dan pemakanan

Selain itu, tabiat merokok serta kekurangan nutrisi, mineral, vitamin, dan antioksidan secara tidak langsung boleh meningkatkan risiko seseorang untuk mendapat kanser (Hollinger et al., 2025). Sebagai contoh, kekurangan zink boleh melemahkan fungsi imun badan, justeru meningkatkan risiko kanser (Skrajnowska & Bobrowska-Korczak, 2019). Kekurangan mineral selenium pula dikaitkan dengan peningkatan risiko kanser prostat dan kolorektal (Méplan & Hesketh, 2012; Lippman, 2009). Di samping itu, individu yang mempunyai paras vitamin D dan kalsium yang rendah turut berisiko lebih tinggi mendapat kanser kolon (Ishihara et al., 2008). Amalan pemakanan yang tinggi makanan ultra-proses pula memudahkan berlakunya perubahan sel yang boleh membawa kepada kanser (Fiolet et al., 2018).

iii- Jangkitan virus atau bakteria

Sesetengah virus boleh meningkatkan risiko kanser. Contohnya, Human papillomavirus (HPV) boleh menyebabkan kanser serviks, manakala hepatitis B boleh membawa kepada kanser hati. Virus Epstein-Barr (EBV) pula dikaitkan dengan limfoma agresif, terutamanya pada golongan warga tua atau mereka yang sistem imun lemah (Mager, 2006).

Bakteria seperti Helicobacter pylori boleh menyebabkan jangkitan kronik pada perut, ulser, dan dalam sesetengah kes, kanser perut. Ia juga boleh meningkatkan risiko limfoma MALT (mucosa-associated lymphoid tissue). World Health Organization mengklasifikasikan H. pylori sebagai karsinogen kumpulan 1, bermakna ia diiktiraf sebagai penyebab kanser dalam manusia (Eyvazi et al., 2020).

Kajian terkini turut menunjukkan bahawa bakteria Fusobacterium nucleatum dan Bacteroides fragilis ditemui dalam kuantiti yang tinggi dalam tubuh pesakit kanser kolon. Bakteria ini dipercayai merangsang keradangan, iaitu tindak balas badan yang berlebihan, dan seterusnya membantu pembentukan serta perkembangan kanser kolon (Joo et al., 2024).

iv- Faktor Usia

Usia merupakan salah satu faktor risiko utama bagi kanser. Semakin tua seseorang, pendedahan kepada radiasi, bahan kimia, dan pencemaran semakin lama terkumpul. Tubuh kita mempunyai mekanisme perlindungan semula jadi, seperti sistem pembaikan DNA, namun, kecekapan mekanisme ini berkurang seiring dengan peningkatan usia. Selain itu, apabila sistem imun semakin lemah, keupayaan untuk mengesan dan memusnahkan sel yang mengalami perubahan gen atau mutasi turut berkurang. Gabungan faktor-faktor ini menjadikan risiko kanser meningkat secara semula jadi dengan usia.

B-Kanser Diwarisi

Sekarang, kita bincang pula tentang kanser diwarisi, yang hanya berlaku dalam segelintir kes. Kanser diwarisi bermaksud mutasi gen yang boleh diturunkan daripada ibu bapa kepada anak. Contohnya, kanser payudara yang berpunca daripada mutasi pada gen BRCA1 atau BRCA2. Sebenarnya, gen BRCA1 atau BRCA2 ini penting untuk mengawal pertumbuhan sel dan memperbaiki DNA supaya kanser tidak berkembang, dengan kata lain, BRCA1 atau BRCA2 berfungsi sebagai gen pencegah kanser.

Apabila gen BRCA1 atau BRCA2 pada ibu atau bapa mengalami mutasi, kerosakan gen ini boleh diturunkan kepada anak-anak. Anak yang mewarisi mutasi gen BRCA1 atau BRCA2 mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk menghidap kanser, terutamanya kanser payudara dan kanser ovari (Mersch, J., Jackson et al., 2015).

Ini kerana gen BRCA1 dan BRCA2 yang rosak tidak dapat berfungsi dengan baik untuk membaiki DNA dan mengawal pertumbuhan sel. Akibatnya, sel yang mengalami kerosakan lebih mudah membahagi atau tumbuh secara tidak terkawal dan akhirnya boleh berkembang menjadi kanser.

Antara contoh kanser diwarisi yang lain ialah sindrom Lynch, yang disebabkan oleh mutasi pada gen-gen MLH1, MSH2, MSH6 atau PMS2. Gen-gen ini berperanan membaiki kesilapan DNA yang berlaku semasa sel membahagi. Apabila gen-gen ini mengalami mutasi, proses pembaikan DNA tidak dapat dilakukan dengan berkesan. Akibatnya, individu yang mewarisi mutasi pada gen-gen ini mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mendapat kanser kolon (Jasperson, K. W.,et al., 2010).

Namun begitu, penting untuk difahami bahawa mewarisi mutasi gen tidak bermakna seseorang pasti akan menghidap kanser, tetapi risikonya adalah lebih tinggi berbanding individu yang tidak membawa mutasi gen tersebut.

Kesimpulan
Sebahagian besar kanser sebenarnya tidak diwarisi. Walaupun mempunyai sejarah kanser dalam keluarga boleh meningkatkan risiko, ia tidak bermakna seseorang pasti akan menghidap kanser. Pengetahuan tentang kanser dan faktor risikonya memberi kita peluang untuk mengambil langkah pencegahan serta melakukan pengesanan awal. Oleh itu, rasa bimbang atau takut terhadap kanser seharusnya mendorong kita untuk mencari maklumat yang tepat dan membuat keputusan yang bijak, bukannya menimbulkan panik atau ketakutan yang berlebihan.

Kredit foto-shutterstock

Rujukan

1. Chen, Z., Liu, N., Tang, H., Gao, X., Zhang, Y., Kan, H., … & Zhao, Z. (2022). Health effects of exposure to sulfur dioxide, nitrogen dioxide, ozone, and carbon monoxide between 1980 and 2019: A systematic review and meta‐analysis. Indoor air, 32(11), e13170.
2. Hollinger D, Butscher L, Belinske S, Arthur H, Nagarajan S. The Role of Nutrition and Malnutrition as Determinants of Cancer Development, Prevention, and Survivorship. Dela J Public Health. 2025 Nov 24;11(4):68-72. doi: 10.32481/djph.2025.11.08. PMID: 41341230; PMCID: PMC12671579.
3. Fiolet, T., Srour, B., Sellem, L., Kesse-Guyot, E., Allès, B., Méjean, C., … & Touvier, M. (2018). Consumption of ultra-processed foods and cancer risk: results from NutriNet-Santé prospective cohort. bmj, 360.
4. Skrajnowska, D., & Bobrowska-Korczak, B. (2019). Role of zinc in immune system and anti-cancer defense mechanisms. Nutrients, 11(10), 2273.
5. Méplan, C., & Hesketh, J. (2012). The influence of selenium and selenoprotein gene variants on colorectal cancer risk. Mutagenesis, 27(2), 177-186.
6. Lippman, S. M., Klein, E. A., Goodman, P. J., Lucia, M. S., Thompson, I. M., Ford, L. G., … & Coltman, C. A. (2009). Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). Jama, 301(1), 39-51.
7. Ishihara, J., Inoue, M., Iwasaki, M., Sasazuki, S., & Tsugane, S. (2008). Dietary calcium, vitamin D, and the risk of colorectal cancer. The American journal of clinical nutrition, 88(6), 1576-1583.
8. Mager, D. L. (2006). Bacteria and cancer: cause, coincidence or cure? A review. Journal of translational medicine, 4(1), 14.
9. Eyvazi, S., Vostakolaei, M. A., Dilmaghani, A., Borumandi, O., Hejazi, M. S., Kahroba, H., & Tarhriz, V. (2020). The oncogenic roles of bacterial infections in development of cancer. Microbial pathogenesis, 141, 104019.
10. Joo, J. E., Chu, Y. L., Georgeson, P., Walker, R., Mahmood, K., Clendenning, M., … & Buchanan, D. D. (2024). Intratumoral presence of the genotoxic gut bacteria pks+ E. coli, Enterotoxigenic Bacteroides fragilis, and Fusobacterium nucleatum and their association with clinicopathological and molecular features of colorectal cancer. British Journal of Cancer, 130(5), 728-740.
11. Mersch, J., Jackson, M. A., Park, M., Nebgen, D., Peterson, S. K., Singletary, C., … & Litton, J. K. (2015). Cancers associated with BRCA 1 and BRCA 2 mutations other than breast and ovarian. Cancer, 121(2), 269-275.
12. Jasperson, K. W., Tuohy, T. M., Neklason, D. W., & Burt, R. W. (2010). Hereditary and familial colon cancer. Gastroenterology, 138(6), 2044-2058.