Vaksin Kayap: Mampukah Menjadi Perisai Baharu Menentang Demensia?

Penulis: Dr. Megat Hafizzuddin Abd Hamid¹ Dr. Aslina Pahrudin Arrozi¹, & Dr. Ain Zubaidah Ayob^1
1 Pensyarah Kanan, Jabatan Perubatan Molekul,
Fakulti Perubatan, Universiti Malaya

Bayangkan satu suntikan yang asalnya untuk mencegah kayap, tapi dapat juga digunakan untuk  melambatkan demensia. Walaupun kedengaran luar biasa, bukti daripada kajian kohort berskala  besar sejak 2024 menunjukkan hubungkait ketara di mana warga emas yang menerima vaksin kayap merekodkan risiko diagnosis demensia yang lebih rendah berbanding kumpulan yang tidak menerimanya.

Penemuan ini mencetuskan tanda tanya  menarik dalam bidang neuroimunologi, iaitu kajian tentang interaksi antara sistem saraf dengan sistem imun. Mungkinkah virus yang “tidur” dalam sistem saraf kita selama berpuluh-puluh tahun turut menyumbang kepada kemerosotan otak? Lebih penting lagi, bolehkah vaksin menjadi ikhtiar baharu untuk kesihatan otak jangka panjang?

Kayap: Virus Dorman yang Bersembunyi dalam Sistem Saraf

Herpes zoster (Kayap) berpunca daripada virus varisela-zoster (VZV), iaitu virus sama yang menyebabkan cacar air. Selepas seseorang sembuh daripada penyakit ini, virus tersebut tidak terus lenyap daripada tubuh. Sebaliknya, ia bersembunyi dalam keadaan dorman (laten) di dalam ganglion saraf deria berdekatan saraf tunjang selama puluhan tahun.

Sepanjang tempoh dorman ini, sel T dalam sistem imun bertindak ibarat pengawal selia yang memastikan virus kekal “tidur”. Namun, seiring peningkatan usia, keupayaan benteng pertahanan  ini mula merosot melalui fenomena yang diistilahkan sebagai penuaan sistem imun (immunosenescence). Beban stres berpanjangan (sama ada tekanan emosi mahupun keletihan fizikal melampau), penyakit kronik serta rawatan imunosupresif turut mampu melumpuhkan fungsi pengawal ini. Akibatnya, virus aktif semula dan merebak menyusuri saraf ke permukaan kulit lalu mencetuskan lepuhan ruam yang amat menyakitkan dan lazimnya terhad pada satu jalur di sebelah badan sahaja (Rajah 1).

Masayarakt kita sering disogokkan dengan mitos kononnya jika ruam kayap bercantum mengelilingi pinggang, pesakit boleh membawa maut. Mitos ini tidak berasas, tetapi kesakitan kayap memang nyata. Malah, bagi sesetengah pesakit mengalamisengal  saraf yang boleh berlanjutan sehingga berbulan-bulan selepas ruam sembuh, keadaan dikenali sebagai neuralgia pascaherpes (post-herpetic neuralgia).

Intipati terpenting di sini adalah sifat VZV sebagai virus neurotropik, iaitu virus yang mendiami dan menyusuri sistem saraf kita. Keupayaan inilah yang menjadikan hipotesis tentang penglibatannya dengan kemerosotan fungsi otak bukan sekadar spekulasi, sebaliknya satu kemungkinan biologi yang amat munasabah.

Demensia: Cabaran Negara Dengan Populasi yang Semakin Menua

Demensia ialah sindrom kemerosotan fungsi otak yang menjejaskan daya ingatan, pemikiran, dan keupayaan mengurus diri harian. Menurut laporan Tinjauan Kebangsaan Kesihatan dan Morbiditi (NHMS) 2025, kadar kelaziman demensia dalam kalangan rakyat Malaysia berumur 60 tahun ke atas meningkat daripada 8.5% pada tahun 2018 kepada 9.8% pada tahun 2025. Ini bermakna hampir seorangdaripada setiap sepuluh warga emas hidup dengan masalah kemerosotan kognitif. Risiko meningkat dengan ketara seiring pertambahan usia, di mana kadarnya mencecah hampir 35% bagi individu berumur 80 tahun dan ke atas.

Malaysia kini mempunyai kira-kira 4.1 juta penduduk berumur 60 tahun ke atas dan dijangka mencapai status negara tua menjelang 2036. Memandangkan Demensia masih belum mempunyaipenawarnya, dan rawatan sedia ada sekadarmelambatkan perkembangan simptom, langkah pencegahan awal merupakan benteng  paling kritikal.

Faktor risiko lazim seperti  diabetes, tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi, gaya hidup tidak aktifdan pengasingan sosial sudah lama diketahui. Namun, tumpuan penyelidik  kini terarah kepada persoalan  baharu yang membimbangkan:sejauh manakah jangkitan kronik tertentu, terutamanya oleh virus yang bersembunyi dalam sistem saraf, turut memainkan peranan mencetuskan atau mempercepat kemerosotan otak?i?

Eksperimen Semula Jadi: Apabila Tarikh Lahir Menjadi Penentu

Kajian pemerhatian awal yang membandingkan individu divaksin dengan individu tidak divaksin lazimnya berdepan satu kekangan metodologi utama iaitu bias pemilihan (selection bias) Golongan yang proaktif mendapatkan vaksin kebiasaannya  lebih cakna terhadap kesihatan, berpendidikan lebih tinggi, dan kerap menjalani pemeriksaan doktor. Situasi ini menyukarkan penyelidik untuk memastikan  sama ada perlindungan otak berpunca daripada vaksin itu sendiri, atau sekadar cerminan amalan gaya hidup sihat mereka.

Bagi mengatasi dilema ini, pasukan penyelidik dari Universiti Stanford, Amerika Syarikat,memanfaatkan satu peluang unik di Wales, United Kingdom. Semasa program vaksinasi kayap dilancarkan pada 1 September 2013, kriteria kelayakannya ditetapkan secara tegar  berdasarkan tarikh lahir. Mereka yang lahir pada atau selepas 2 September 1933 layak menerima vaksin, manakala mereka yang lahir sebelum tarikh itu tidak layak sama sekali.

Kaedah penetapan ini mewujudkan situasi di mana dua individu yang lahir hanya berselang seminggu mempunyai profil kesihatan, sosioekonomi dan gaya hidup yang a hampir sama namun dipisahkan oleh satu faktor luaran iaitu kelayakan menerima vaksin. Perbezaan ambang yang mendadak ini menyerupai  ujian klinikal rawak (randomised controlled trial), lantas membentuk apa yang dikenali dalam bidang epidemiologi sebagai “eksperimen semula jadi” (natural experiment).

Dapatan kajian ini amat menarik (Jadual 1). Sepanjang tempoh pemantauan selama tujuh tahun, kumpulan yang layak divaksin mencatatkan 20% penurunan dalamdiagnosis demensia baharu, dengan kesan perlindungan yanglebih ketara padawanita. Penyelidikan lanjutan oleh pasukan yang sama turut mendapati vaksinasi dikaitkan dengan pengurangan kes kecelaruan kognitif ringan (mild cognitive impairment) serta penurunan kadar  kematian dalam kalangan pesakit demensia. Corak penemuan yang konsisten ini kemudiannya turut dilaporkan di beberapa negara lain, termasukAustralia dan Kanada.

Bagaimana pula dengan Vaksin Generasi Baharu?

Kajian di Wales dan Kanada sebelum ini menilai vaksin generasi pertama, Zostavax, iaitu vaksin jenis virus hidup yang dilemahkan (live-attenuated).Penggunaan Zostavax kini sebahagian besarnya telah  dihentikan di banyak negara dan digantikan oleh Shingrix, sejenis vaksin rekombinan berteknologi baharu. Shingrix langsung tidak mengandungi virus hidup. Sebaliknya, ia dihasilkan daripada komponen  protein permukaan virus yang disasarkan iaitu glikoprotein E digabungkan bersama sistem adjuvan khusus (AS01B) yang berfungsi merangsang tindak balas imun yang kuat dan tahan lama, terutamanya pada warga emas.

Peralihan pantas daripada Zostavax kepada Shingrix di Amerika Syarikat sekitar tahun 2017 membuka peluang kepada sekumpulan penyelidik dari Universiti Oxford untuk membuat perbandingan klinikal secara langsung. Dapatan kajian menunjukkan bahawa penerima Shingrix menikmati 17% lebih masa bebas diagnosis demensia dalam tempoh pemantauan selama enam tahun. Bagi individu yang akhirnya didiagnosis menghidap demensia, ini diterjemahkan kepada kira-kira 164 hari tambahan hidup tanpa diagnosis. Penerima Shingrix juga dikaitkan dengan perlindungan yang lebih kukuh terhadap risiko demensia berbanding vaksin lazim lain seperti vaksin influenza serta vaksin tetanus-difteria-pertusis (Tdap).

Di Malaysia, Shingrix mula diperkenalkan sejak  September 2024 bagi golongan berumur 50 tahun ke atas, serta individu berumur 18 tahun ke atas yang beimuniti lemah (immunocompromised)(. Vaksin ini diberikan secara suntikan intramuskular dalam dalam rejim dua dos. Pada saat ini, ia tersedia di hospital, klinik dan farmasi swasta atas pembiayaan sendiri. Dari segi perlindungan klinikal primer, Shingrix mencatatkan keberkesanan luar biasa sehingga 97% dalam mencegah jangkitan kayap bagi populasi berumur 50 tahun ke atas.

Bagaimana Vaksin Kayap Mungkin Melindungi Otak?

Walaupun mekanisma biologikal yang tepat masih dalam kajian, ahli neuroimunologi mencadangkan tiga hipotesis utama bagi menjelaskan bagaimana vaksin kayap berupaya mengurangkan risiko demensia .

1. Menghalang pengaktifan semula virus. Setiap kali VZV aktif semula, ia mencetuskan keradangan pada saraf periferi dan berpotensi merebak ke saluran darah otak (cerebral vasculature). Analisis meta terhadap sembilan kajian mendapati risiko strok meningkat kira-kira 1.8 kali ganda dalam bulan pertama selepas serangan kayap, dan kekal tinggi sehingga setahun berikutnya. Keradangan berulang dipercayai boleh merosakkan sel saraf dan saluran darah kecil di otak secara perlahan-lahan. Dengan memperkukuh populasi sel T khusus VZV, vaksin bertindak sebagai “perisai imun” yang mengekalkan virus dalam fasa dorman sekali gus mengelakkan kerosakan saraf kumulatif. .
2. Menyekat “kesan domino” terhadap virus herpes lain. Majoriti populasi dewasa membawa Herpes Simplex Virus1 (HSV-1) yang menjadi punca lazim kudis bibir (cold sores). HSV-1 telah lama dikaitkan dengan penyakit Alzheimer. Satu kajian makmal menggunakan model tisu otak tiga dimensi (3D brain organoid) mendapati bahawa reaktiviti VZV boleh bertindak sebagai pencetus yang “mengejutkan” HSV-1 yang sedang dorman. Pengaktifan ini seterusnya memicupengumpulan agregat protein  amiloid-beta dan hiperfosforilasi tau yang menjadi penanda utama penyakit Alzheimer. Mencegah pengaktifan VZV bermakna menyekat tindak balas  berantai yang merbahaya ini daripada bermula.
3. Melatih semula sistem imun (Trained immunity). Hakikat bahawa Shingrix menawarkan perlindungan kognitif yang lebih tinggi berbanding vaksin influenza menunjukkan wujudnya mekanisme melangkaui sekadar pencegahan jangkitan kayap semata-mata. Komponen adjuvan AS01B dalam Shingrix merangsang cabang sistem imun semula jadi (innate immunity) secara insentif . Peneyelidik berpendapat ia mungkin “melatih” semula sistem imun iaitu satu konsep yang dikenali sebagai imuniti terlatih (trained immunity). Rangsangan ini dipercayai berupaya memodulasi tingkah laku  mikroglia, iaitu sel imun yang menetap di dalam otak. Mikroglia yang terperangkap dalam keadaan pro-keradangan kronik (hyperactive neuroinflammation) boleh merosakkan sinaps dan sel neuron dalam sistem saraf pusatsaraf.

Perbezaan kesan perlindungan yang lebih ketara dalam kalangan wanita turut menyokong hipotesisberasaskan imun. Secara biologikal, wanita secara umumnya menunjukkan tindak balas imun yang lebih kuat terhadap vaksinasi berbanding lelaki, yangmungkin menjelaskan magnitud perlindungan kognitif yang lebih tinggi.

Harapan, Bukan Jaminan

Di sebalik keterujaan terhadap dapatan ini,, beberapa pertimbangan saintifik wajar ditekankan dengan berpijak pada realiti . Pertama, kajian-kajian ini berasaskan pemerhatian kohort dan eksperimen semula jadi, bukannya ujian klinikal rawak. Oleh itu, hubungan  sebab dan akibat secara langsung belum dapat dibuktikan sepenuhnya. Kedua, ketiadaan rekod diagnosis rasmi demensia tidak semestinya menjamin ketiadaan penyakit tersebut, memandangkan proses diagnosis dalam amalan klinikal lazimnya berlaku  lewat. Ketiga, penurunan risiko sekitar sekitar 20% menunjukkan kesan perlindungan yang bermakna tetapi sederhana. Suntikan vaksin kayap bukanlah penawar untuk menghapuskan ancaman demensia secara mutlak..

walaubagaimanapun, bagi golongan  dewasa yang layak, sebab utama untuk menerima vaksinasi kayap sudah cukup kukuh bagi melindungi diri daripada kesengsaraan ruam melepuh dan derita berpanjangan akibat neuralgia pascaherpes. Sekiranya kajian lanjutanmengesahkan manfaatnya terhadap kesihatan otak, perkara ini sudah tentu menjadi satu bonus yang sangat bernilai. Orang ramai terutamanya warga emas dan individu yang mempunyai daya imun yang rendah, dinasihatkan untuk berbincang dengan doktor terlebih dahulu sebelum membuat keputusan.

walaubagaimanapun, langkah terbukti dalam menjaga kesihatan otak tetap tidak berubah: kawal paras gula dalam darah, tekanan darah dan kolesterol, kekal aktif secara fizikal, serta luangkan masa bersama keluarga dan masyarakat. Vaksin mungkin merupakan satu lagi pelengkap kepada perlindungan sedia ada,namun gaya hidup sihat tetap menjadi tunjang utamanya..

Perkembangan mengenai vaksin kayap ini turut membuktikan bahawa otak dan sistem imun saling berkait rapat. Pada akhirnya, menjaga sistem imun kita mungkin merupakan salah satu ikhtiar terbaik dalam memelihara daya ingatan.

Rujukan

1. Cairns, D. M., Itzhaki, R. F., & Kaplan, D. L. (2022). Potential involvement of varicella zoster virus in Alzheimer’s disease via reactivation of quiescent herpes simplex virus type 1. Journal of Alzheimer’s Disease, 88(3), 1189–1200. https://doi.org/10.3233/JAD-220287
2. (2024, 10 September). Shingles vaccine now available in Malaysia. https://codeblue.galencentre.org/2024/09/shingles-vaccine-now-available-in-malaysia/
3. (2026, 21 April). Only 15% of Malaysian seniors ageing well, dementia rate up: NHMS 2025. https://codeblue.galencentre.org/2026/04/only-15-of-malaysian-seniors-ageing-well-dementia-rate-up-nhms-2025/
4. Eyting, M., Xie, M., Michalik, F., Heß, S., Chung, S., & Geldsetzer, P. (2025). A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia. Nature, 641(8062), 438–446. https://doi.org/10.1038/s41586-025-08800-x
5. Marra, F., Ruckenstein, J., & Richardson, K. (2017). A meta-analysis of stroke risk following herpes zoster infection. BMC Infectious Diseases, 17, 198. https://doi.org/10.1186/s12879-017-2278-z
6. Pomirchy, M., Chung, S., Bommer, C., Strobel, S., & Geldsetzer, P. (2026). Herpes zoster vaccination and incident dementia in Canada: An analysis of natural experiments. The Lancet Neurology, 25(2), 170–180. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(25)00455-7
7. Taquet, M., Dercon, Q., Todd, J. A., & Harrison, P. J. (2024). The recombinant shingles vaccine is associated with lower risk of dementia. Nature Medicine, 30(10), 2777–2781. https://doi.org/10.1038/s41591-024-03201-5
8. Xie, M., Eyting, M., Bommer, C., Ahmed, H., & Geldsetzer, P. (2025). The effect of shingles vaccination at different stages of the dementia disease course. Cell, 188(25), 7049–7064.e20. https://doi.org/10.1016/j.cell.2025.11.007

Biodata Penulis

Dr. Megat Hafizzuddin Abd Hamid ialah Pensyarah Kanan dan Ketua Kumpulan Penyelidikan di Jabatan Perubatan Molekul, Fakulti Perubatan, Universiti Malaya. Beliau memperoleh DPhil dalam Sains Perubatan dari Universiti Oxford dan mempunyai kepakaran dalam imunologi sel T, khususnya sel T sitotoksik CD8⁺ dan sel T memori residen tisu, dalam konteks kanser dan penyakit berjangkit. Penyelidikan semasa beliau tertumpu kepada imuniti sel T terhadap tuberkulosis, denggi dan leptospirosis, serta pembangunan vaksin.

Dr. Aslina Pahrudin Arrozi ialah Pensyarah Kanan di Jabatan Perubatan Molekul, Fakulti Perubatan, Universiti Malaya. Beliau mempunyai kepakaran dalam biokimia penyakit neurodegeneratif, khususnya mekanisme proteinopati berkaitan pengagregatan protein amiloid-beta dan hiperfosforilasi tau, di samping peranan tekanan oksidatif, neuroinflamasi, serta disfungsi mitokondria yang mendasari penyakit Alzheimer dan demensia. Penyelidikan semasa beliau tertumpu kepada penerokaan sebatian bioaktif daripada produk semula jadi sebagai agen neuroprotektif, serta pencarian biomarker molekul bagi pengesanan awal kemerosotan kognitif.

Dr. Ain Zubaidah Ayob ialah Pensyarah Kanan di Jabatan Perubatan Molekul, Fakulti Perubatan, Universiti Malaya. Bidang kepakaran beliau ialah biologi kanser, khususnya keplastikan sel kanser.